Выявление клинико-неврологических особенностей различных форм нарушений сна у детей. В статью включены данные литературного анализа по аспектам инсомнии и паросомнии у детей, которые имеют важное значение для медиков, а также изучение данной проблемы в детской неврологии остается открытом вопросом
Эпилептик энцефалопатия – бу, миядаги электогенез жараёни ўзгариши натижасида, мия функциясиниг бузилиши ҳисобланади. Бунда эпилептик жараён миянинг прогрессив функциясининг бузилишига олиб келади. Кўпчилик тадқиқотчилар ушбу касалликни интериктал эпилептик психозни бир кўриниши деб ҳисоблашади. Шу сабабли ушбу касалликни кечишининг ўзига хослигини аниқлаш ушбу жараёнга эрта ташхис қўйиш ва бошқа касалликлардан дифференциал диагноз қилишга ёрдам беради
Быстрое развитие искусственного интеллекта привело к появлению новых областей исследований в области реабилитационной медицины [1].
Представлен краткий обзор литературы по проблеме неврологических проявлений ВИЧ-инфекции. Отражены вопросы патогенеза, классификации, диагностики поражения нервной системы. Рассмотрены особенности течения заболевания у детей.
В настоящем исследовании оценивается активность аутоиммунных реакций у детей подросткового возраста с ВИЧ-энцефалопатией различной выраженности. По результатам проведенного исследования обнаружено, что у детей с ВИЧ - эн цефалопатией симптомные нейрокогнитивные нарушения ассоциируются с активацией клеточного и гуморального иммунитета – преимущественно натуральных киллеров, маркеров апоптоза, антителопродуцирующих и реактивных лимфоцитов. В связи с этим была выдвинута гипотеза о роли аутоиммунных реакций в формировании ВИЧ-энцефалопатией. Вероятными путями повреждения ЦНС могут быть как васкулит, так и аутоиммунное повреждение собственно нервной ткани. Исходя из этой гипотезы в ходе исследования было проведено изучение концентрации аутоантител - Ат к миелину, АФА (индукция васкулита), Ат к клеточным ядрам (АНА) и их компонентам – 1-но и 2-х цепочечной ДНК.
Исследование ассоциации СДВГ с вариабельностью размера y-хромосомы, а также с другими возможными цитогенетически детектируемыми изменениями кариотипа.
Выявление молекулярно - генетических, межструктурных особенностей генов DRD2 и DRD4 и их сетевые взаимодействия.
В пораженных образцах аллельный полиморфизм гена DRD2 RS1800497 и генотип Charstota показали статическое преобладание Cariad (3,8>3,8; p<0,05), отличающееся этим генетическим полиморфизмом и детской гиперфазой. Негативный аллель «Т», сужающий генотипы детей с прошлой репутацией гиперактивности, является самостоятельным генетическим маркером в учете прогнозирования формирования синдрома критичности. С/с (А 2 / А2) генотип эффективен в формировании симптомов этого синдрома.
C индром дефицита внимания с гиперактивностью(СДВГ) в детском возрасте относится к одной из актуальнейших проблем современной нейропедиатрии, в связи с высокой распространенностью и недостаточной изученностью патогенетических механизмов. В последние годы активно изучается новый раздел неврологии – поведенческая неврология, изучающая связь проблем поведения и обучения с неврологической основой, в которой важнейшее место занимают нейромедиаторные и нейротрансмиттерные нарушения. Согласно Международной классификации (МКБ-10), поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте включают синдром дефицита внимания с гиперактивностью (гиперкинетические расстройства) (f90).